Categoria: NEUROLOGIA

Dr Poli: Amnesia globale transitoria:Ipotesi vascolare venosa?

Ringrazio il Dottor Poli Otello Otello Poli per la fattiva e gratuita collaborazione alla realizzazione di questa pagina relativa alla neurologia e alle problematiche insite nel “ramo”

Il Dr Otello Poli :  è neurologo, il  medico è perferzionato anche  in “Medicina non convenzionale” e “Terapia del dolore” ed informazioni ulteriori  le trovate anche qui: http://www.otellopoli.com

se volete contattare l’autore perchè interessati ad ulteriori informazioni : otellopoli@tiscali.it otellopoli@gmail.com

Articolo a cura di Dr Poli

L’amnesia globale transitoria è una sindrome neurologica caratterizzata la temporanea, ma quasi totale, perdita della memoria a breve termine con una difficoltà ad accedere ai ricordi più remoti. Una persona affetta da amnesia non presenta ulteriori segni di compromissione cognitiva

L’amnesia globale transitoria è una sindrome neurologica caratterizzata la temporanea, ma quasi totale, perdita della memoria a breve termine con una difficoltà ad accedere ai ricordi più remoti. Una persona affetta da amnesia non presenta ulteriori segni di compromissione cognitiva.

Manifestazioni cliniche

Un paziente nel corso di un attacco di amnesia non ha quasi nessuna capacità di instaurare nuovi ricordi, ma appare mentalmente vigile e lucida, in possesso di piena conoscenza dell’identità propria e dei membri della propria famiglia, mantenendo intatte le capacità percettive ed un vasto repertorio di comportamenti complessi già appresi.

L’individuo semplicemente non riesce a ricordare tutto ciò che è accaduto al di fuori degli ultimi minuti, mentre la memoria per gli eventi temporalmente più distanti può essere in gran parte intatta. Il grado di amnesia è profondo, e, nell’intervallo durante il quale l’individuo è consapevole della sua condizione, è spesso accompagnato da ansia.

L’attacco si risolve nel corso di 24 ore.

Se l’evento dura meno di un’ora, potrebbe essere causato da una amnesia epilettica transitoria.

La causa di fondo della amnesia rimane sconosciuta

Le ipotesi principali sono:

  • un episodio epilettico (amnesia epilettica transitoria),
  • un problema di circolazione cerebrale, da o verso l’encefalo,
  • ovvero un fenomeno vasomotorio correlato alla emicrania.

Questo breve articolo non ha quale finalità quella descrittiva della suddetta sindrome, ben conosciuta da tutti i professionisti, bensì si pone come obiettivo il focalizzare l’attenzione sulla possibile causa di maggior interesse e di più recente elaborazione ovverosia quella circolatoria vascolare dell’encefalo concernente i vasi venosi e, pertanto, la fase efferente da quest’ultimo.

Ciò spiegherebbe, inoltre, il frequente reperto di negatività strumentale (neuroimaging, neurovascolare arterioso, elettroencefalografico).

Una notazione importante circa la CCSVI (ovverosia “insufficienza venosa cerebro-spinale cronica”) è come essa rappresenti di fatto la scoperta di una nuova patologia basata su una anomalia morfo-strutturale delle vene giugulari (delle vene azigos) che trae origine dagli studi effettuati dal Prof. Paolo Zamboni e la sua equipe circa la correlazione (causale? concausale? casuale?) tra questa anomalia e la Sclerosi Multipla.

Fino ad alcuni anni or sono non se ne conosceva la esistenza

Da osservare come la facile ed incruenta diagnostica a mezzo di esame ecodoppler venoso renda possibile una agevole indagine di screening su quei pazienti affetti da amnesia globale transitoria.

Questa metodica si è rivelata superiore e più affidabile rispetto alla neuroimaging mediante RM venografica.

Inoltre la metodica dopplersonografica non presenta alcun rischio in quanto non invasiva rispetto alla “venografia mediante catetere” che allo stato dell’arte viene considerato il “golden standard” diagnostico. Quest’ultima è stata studiata e messa in pratica in alcuni Paesi (tra i quali Italia e US, ecc).

Ipotesi vascolare: sistema venoso efferente dall’encefalo

Una origine vascolare viene,pertanto, suggerita da recenti ricerche circa la insufficienza valvolare venosa concernente la vena giugulare o CCSVI.

In questi pazienti la amnesia segue uno sforzo fisico che determina il verificarsi della manovra di Valsalva ( manovra che comporta l’espirazione forzata a glottide chiusa; tale manovra aumenta notevolemente la pressione intra-toracica ed intra-addominale e viene prodotta da uno sforzo fisico intenso).

Lo sforzo fisico, in altre parole, causerebbe un flusso retrogrado di sangue nelle vene giugulari, e pertanto, nella circolazione ematica encefalica.

La ipotesi che ne consegue ritiene che la amnesia sia causata ad una congestione venosa del encefalo che porterebbe ad un edema, un conseguente aumento della PIC (pressione intra-cranica) e quindi una sofferenza ipossico/anossico transitoria di regioni strettamente linkate con la funzione memoria, in particolare la regione meso-limbica-ippocampale.

A marcare i differenti meccanismi etio-patogenetici alla base dell’amnesia globale transitoria e del TIA (attacco ischemico transitorio) renderebbero conto i dati che evidenziano come coloro che subiscono una amnesia globale transitoria non hanno maggiori probabilità di avere una successiva malattia vascolare cerebrale rispetto alla popolazione generale così come invece tra coloro che annoverano in anamnesi uno p più episodi TIA.

Inoltre confrontati con una popolazione di pazienti che abbiano avuto episodi TIA i pazienti con amnesia hanno evidenziato un rischio più basso di stroke, infarto del miocardio e morte improvvisa pressochè sovrapponibile alla popolazione generale.

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Sclerosi Multipla in Piemonte

Presso l’Assessorato alla Salute della Regione Piemonte, è stato presentato  il primo percorso per la diagnosi, terapia e assistenza per i pazienti affetti da Sclerosi Multipla.

Questo progetto è stato creato dal CReSM, il Centro di Riferimento Regionale per la Sclerosi Multipla sito presso la struttura ospedaliera di Orbassano San Luigi Gonzaga  in provincia di Torino.

Lo scopo è garantire una gestione ottimizzata del paziente, evitando gli sprechi e migliorando il percorso diagnostico e terapeutico assistenziale. Sono coinvolti vari specialisti in equipe utilizzando una corsia dedicata per le urgenze dei pazienti con un progetto di integrazione di competenze mediche: neurologo, oculista, neuroradiologo, fisiatra, infermiera dedicata, psicologo ecc.
Tutto questo progetto è stato spiegato da  Antonio Bertolotto, Direttore dell’Unità Operativa di Neurologia 2 – Centro di Riferimento Regionale per la Sclerosi Multipla (CReSM), A.O.U. San Luigi Gonzaga di Orbassano.

Facilitare il percorso del paziente nella gestione della malattia e delle sue urgenze. Evitare un aggravio di spese, e ridurre sia esami che numero di RMN se non al bisogno durante le ricadute della malattia o le valutazioni diagnostiche e di terapia. Dare la possibilità ai pazienti di reperire i farmaci nelle farmacie dedicate più vicine alle aree di residenza dei pazienti.

trovate informazioni maggiori qui:

Sclerosi Multipla. In Piemonte al via il primo percorso diagnostico terapeutico…

Dr Poli: Trattamento cefalea a grappolo: lo stato dell'arte

by  Otello  POLI

Ringrazio il Dottor Poli Otello per la fattiva e gratuita collaborazione alla realizzazione di questa mia pagina relativa alla neurologia e alle problematiche insite nel “ramo”
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Introduzione

La cefalea a grappolo (o “cluster migraine”) costituisce patologia rara ma altamente invalidante per la vita quotidiana dei pazienti che ne sono affetti. Nella seconda edizione della International HeadAche Socieaty (IHS) la medesima costituisce il corpo portante delle così dette di un ristretto gruppo di cefalee denominate “autonomico-trigeminali” (TACs). Nel corso di una crisi cefalalgica ha una attivazione delle vie nocicettive afferenti al così detto “sistema trigemino-vascolare” cui segue una attivazione riflessa del sistenma nervoso autonomico a livello endocranico.

Segni e Sintomi

Il disturbo doloroso crano-facciale si contraddistingue per un andamento degli episodi con distribuzione temporale a grappolo (possono verificarsi da uno a dieci epidodi al dì). Un grappolo solitamente dura da 4 a 12 settimane mentre un episodio singolo da 15 a 180 minuti. I periodi liberi ovvero di remissione possono protrarsi per 12-18 mesi. Rispetto alla comune emicrania la cefalea a grappolo colpisce i due sessi in un rapporto M:F=3:1. Il dolore monolaterale presenta una localizzazione temporo-frontale con madalità pulsante noche peri- e retro-orbitaria con modalità trafittiva. La cefalea a grappolo può essere definita come la forma di cefalea più intensa. La medesima presenta un andamento parosissitico e monolaterale. Per lo pià si accompagna ad una sintomatologia autonomica omolaterale al dolore quale: ptosi ed edema palpebrale, iperemia congiuntivale, lacrimazione, rinorrea e congestione nasale.

Cause

Non ben conosciute. In ogni caso viente chiamato in causa uno squilibrio tra vie eccitatorie Grutammatergiche e vie inibitorie Gabaergiche a livello sinaptico e neurorecettoriale coninvolgente il nucleo sensitivo del trigemino e la componente nervosa autonomica che provvede alla innervazione dei vasi endocranici.

Quando rivolgersi al medico

Quando compare un mal di testa intenso e frequente, invalidante per le attività quotidiane della vita, di recente insorgenza. La competenza specialistica è strettamente neurologica e dedicata a quegli specialisti adusi a trattare il dolore cronico severo.

Controlli e Diagnosi

La diagnosi è sempre formulata sulla base di elementi clinici. In ogni caso una risonanza magnetica dell’encefalo con mezzo di contrasto e sequenze angiografiche appare indicata.

Terapia e trattamento

Trattamento della crisi

La inalazione di ossigeno puro al 100% mediante ventimask appartenente ad un circuito chiuso con erogazione per 15 minuti di almeno 7 litri/minuto ma fino al oltre 10 litri/minuto risulta assolutamente efficace in oltre i 2/3 dei pazienti con risoluzione del dolore entro 30 minuti. Non si conoscono controindicazioni a questa tipologia di trattamento nè effetti collaterali.

L’agonista 5HT Sumatriptan al dosaggio di 6 mg per via sottocutanea risulta efficace nei 3/4 dei pazienti. Esso tuttavia è gravato da controindicazioni quali le patologie cardiovascolari, la ipertensione arteriosa non in controllo o non trattata e le patologie cerebrovascolari. Gli effetti collaterali sono rappresentati da senso di costrizione e da dolore toracico.

I due approcci appena indicati possono essere indicato l’approccio di prima scelta sulla crisi dolorosa.

Alternative valide sono il Sumatriptan orale o spray e lo Zolmitriptan orale o spray. Entrambe le alterative per quanto valide e praticate presentano sia minor efficacia che maggiori effetti collaterali, rispettivamente.

Profilassi delle crisi

Gli steroidi somministrati precocemente e per brevi periodi rappresentano una opzione molto efficace nella prima fase di profilassi così da consentire ai farmaci di prima scelta di divenire efficaci. Il Verapamil a dosi quotidiane variabili ma non superiori a valori compresi tra 40mgx3/die e 160mgx3/die, in rapporto a risposta e tolleranza, rappresenta il farmaco di prima scelta. Per l’effetto bradicardizzante, ipotensivo e broncocostrittore sono indicati controlli cardiologici e pneumologici. Nella quotidianità clinica spesso si rende necessaria la somministrazione di dosi minori di Verapamil associato ad un secondo farmaco che il più spesso delle volte può essere il CarbioLitio al dosaggio medio di 300mgx3/die.

Trattamento non farmacologico

Il blocco antalgico/anestetico (mediante steroide più anestetico locale) del nervo grando occipitale ed eventualmente del nervo sopraorbitario omolateralmente al dolore conduce ad una riduzione della frequenza e della intensità degli attacchi di cefalea a grappolo nei 3/4 dei pazienti. Il “razionale” di questa tipologia di procedura mini-invasiva può essere considerato il seguente: l’anestetico locale agisce prima così come più rapidamente ne svanisce l’effetto, lo steroide che diviene efficace successivamente perdura per maggior tempo la propria azione. La attività di entrambe le sostanze non va considerata nè esclusivamente sintomatica nè esclusivamente loco-regionale. La maggior importanza di questa tecnica è quella progressivamente profilattica: entrambi i farmaci conducono ad una diminuzione della frequenza e della intensità del dolore fino alla risoluzione del medesimo.

Il meccanismo di azione è quello di rallentare fino a bloccare le afferenze dei neuromodulatori e della altre sostanza veicolo di flogosi che seguono il flusso assonale lungo i nervi epicranici suddetti dalla periferisa al Sistema Nervoso Centrale fino al sitema trigemino-vascolare.

In pratica il breve decorso epicranico dei due nervi rappresenta le uniche due “porte di ingresso” esterna per raggiungere in maniera non cruente l’endocranio. Questa tipologia di approccio costituisce una alternativa a quella farmacologica classica per via generale ovvero può essere adottata in integrazione a quest’ultima. Essa va comunque valutata ed esperita prima di classificare un paziente affetto da cefalea a grappolo come “non responder”.

Inoltre di dubbia efficacia ma ampiamente praticata la infiltrazione loco-regionale di steroide in sede suboccipitale con modalità simile a quella mesoterapica. Eventuale la efficacia sulla componente muscotensiva del disturbo doloroso.

Gli interventi neurochirurgici, infine, dovrebbero essere presi in considerazioni in pazienti con cefalea a grappolo e ad altre forme dolorose cranio-facciali solamente come ultima ratio, per il rischio di recidive e per il rischio di produrre aree di anestesia dolorosa.

Pertanto i pazienti con dolore cranio facciale cronico severo non responder dovrebbero rivolgersi a centri di eccellenza con ampia casistica in procedure neurochirurgiche lesionali nel momento in cui venga preso in considerazione un intervento demolitivo su strutture anatomiche endocraniche.

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Dr. Otello Poli vi parla di "sonno" e suoi disturbi, per la serie: "perchè dormo male?"

by  Otello  POLI

REM behavior disorder
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Il REM beaviour disorder (RBD) è un disturbo del comportamento del sonno REM. La fase REM del sonno fisiologicamente si caratterizza per:
1) movimenti rapidi oculari;
2) completa risoluzione del tono muscolare e, pertanto, assenza di movimenti del corpo;
3) fase del sonno durante la quale il soggetto sogna.
Il disturbo del comportamento del sonno REM è contraddistintoda una perdita della fisiologica atonia muscolare.
I pazienti hanno una eccessiva attività motoria quale urlare menare pugni e calci in aria in rapporto al contenuto dei sogni. La diagnosi di RBD viene formulata su dati anamnestici (solitamente il racconto della persona che dorme a fianco del paziente) ed incontrovertibilmente confermata dalla esecuzione di una Video-Polisonnografia che evidenzia comportamento motorio complesso durante il sonno REM e, anamnesticamente, da una storia di manifestazioni motorie lesive o potenzialmente lesive.
L’RBD frequentemente si associa con malattie neurodegenerative quali malattia di Parkinson, atrofia multi sistemica, e demenza. In una percentuale statisticamente significativa l’RBD si presenta prima della insorgenza di demenza, atrofia multi sistemica o parkinsonismo, per un periodo variabile simato circa tra i 5 ed i 10 anni.
La importanza della evidenza suddetta risiede nel fatto che è quanto meno possibile tentare un trattamento di neuroprotezione particolarmente rivolto a limitare gli stress ossidativi nonchè a contrastare un eventuale eccesso di attività glutammatergica agendo così da stimolare i recettori GABAergici e più in generale le vie inibitorie che decorrono nel contesto del Sistema Nervoso Centrale.
Ulteriori studi potranno fornire un plus di dati che consentano una migliore neuroprotezione.
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I thank Dr Poli Othello for the effective and free collaboration in the organization of my page on the neurology and the problems inherent in the “branch”
Dr Othello Poli is neurologist who is also perferzionato in “unconventional medicine” and “Pain Management” and information can be found here:

www.otellopoli.com


REM beaviour disorder (RBD) is a disorder of REM sleep behavior. REM sleep is characterized physiologically by:
1) rapid eye movements;
2) complete resolution of muscle tone and, therefore, the absence of body movements;
3) stage of sleep during which the subject is dreaming.
The REM sleep behavior disorder is contraddistintoda a loss of the physiological muscle atonia.
Patients have excessive motor activity which lead scream punches and kicks in the air in relation to the content of dreams. The diagnosis of RBD is made ​​of anamnestic data (usually the account of the person sleeping next to the patient) and incontrovertibly confirmed by the execution of a Video-Polysomnography shows that complex motor behavior during REM sleep and clinical history, a history of events motor harmful or potentially harmful.
The RBD frequently is associated with neurodegenerative diseases such as Parkinson’s disease, multi systemic atrophy, and dementia. In a statistically significant proportion of the RBD occurs before the onset of dementia, multi systemic atrophy or parkinsonism, for a period variable simato approximately between 5 and 10 years.
The importance of evidence above resides in the fact that it is at least possible groped treatment of neuroprotection particularly aimed at limiting the oxidative stress as well as to counteract a possible excess of glutamatergic activity by acting so as to stimulate the receptors GABAergic and more generally the inhibitory pathways which run in the context of the Central Nervous System.
Further studies will provide a plus of data to allow a better neuroprotection.
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